大家好，健康小林来为大家解答以上的问题。肝胆疾病的检查方法，肝胆疾病怎么办很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
肝脏就在人体右骨下方，被右肋骨覆盖。肝脏通过称为镰状韧带的筋膜组织与膈肌相连。当人体仰卧或深吸气时，由于横膈膜的运动，肝脏被压向肋骨的身体，从肋骨下可以摸到肝脏的一部分。当你怀疑自己有肝病时，医生通常会通过触诊从肋骨下触摸肝脏，初步了解肝脏的质地和形状的变化。正常人的肝脏是橡胶样的软组织。患肝炎、肝硬化、肝癌时，肝脏肿大、变形、变硬。有经验的医生摸一下就能明白。肝脏的结构是什么？肝脏是人体最大的实质性器官，其重量为体重的1/40-1/50。成年雄性肝脏的平均重量为1.2-1.5公斤，而成年雌性肝脏的平均重量为1公斤左右。1kg以上的肝脏平均由3000亿个肝细胞组成。这些肝细胞含有2000多种生物酶。作为人体化学反应的媒介，参与各种生命活动。肝脏之所以被称为“人体的综合化工厂”，是因为肝脏中有2000多种酶。肝细胞不是单独存在的，而是一定数量的肝细胞组装成肝小叶，肝脏也可以说是由无数肝小叶组成的内脏器官。人的肝脏被镰状韧带分为左右两叶，右叶大而厚，约占整个肝脏的2/3。这种左右叶的结构在鱼和龟身上也有。除了上述结构，肝脏还包括其他重要的组成部分，如血管，包括输送氧合血的动脉和将含二氧化碳的血液输送回心脏的静脉；除了这两组血管之外，肝脏中还有另外一条门静脉，它将胃肠道吸收的营养物质输送到肝脏，并支持其活动。从肝动脉和门静脉流向肝脏的血液量约为每分钟15% ml，同样数量的血液通过静脉流回心脏。肝脏的代谢功能是什么？所谓肝脏的新陈代谢，就是把从食物中摄取的营养物质转化为人体可以利用的物质。肝脏的代谢功能有很多种，可分为：
1.蛋白质代谢；
2.糖代谢；
3.脂质代谢；
4.维生素代谢；
5.矿物质和微量元素的代谢；
6.胆汁酸代谢；
7.激素代谢等等。
(1)肝脏中的蛋白质代谢
蛋白质代谢是指肝脏合成人体消化道并分解成氨基酸，通过门静脉输送到肝脏。然后肝脏将这些氨基酸合成为白蛋白、纤维蛋白和其他成分。这些重组的蛋白质成分通过血液运输到人体的各个部位，成为构建人体的有用材料。这一系列的化学转化就是肝脏的蛋白质代谢。蛋白质代谢是肝脏最重要的功能。肝硬化时，肝脏的蛋白质合成功能低下，蛋白质不能充分合成，可引起四肢水肿和腹水。
(2)糖代谢和脂代谢
葡萄糖酮和脂质代谢也是肝脏代谢的重要组成部分。简单来说，这两种物质的代谢功能就是产生和提供人体活动所需的能量，并将多余的营养物质转化为肝糖原储存在体内以备后用。具体来说，食物摄入的糖分(包括米饭等面制食物中所含的糖分)被肠道消化吸收后再转运到肝脏，肝脏通过一系列化学反应将糖分转化为人体所需的能量，储存肝糖原备用。肝糖原根据人体需要在肝脏分解成葡萄糖，提供肝脏本身所需的能量，或者进入血液成为人体活动的能量。此外，人摄入过多的糖和脂肪，变成蓄积在肝脏的中性脂肪，需要时分解成脂肪酸供人体使用。这是肝脏的糖代谢和脂肪代谢。
(3)肝脏的其他代谢功能
除了上述的蛋白质代谢和糖、脂肪代谢，J肝还有其他代谢功能，如维生素代谢；铁、铜、锌等元素和微量元素的代谢；脑垂体和性激素的失活等。肝脏的「排毒」是什么？解毒和新陈代谢一样，是肝脏的重要功能之一。所谓肝脏的解毒功能，就是通过肝脏的氧化、还原、水解、合成等一系列化学反应，将体内产生的和从体外摄入的有毒物质转化为水溶性化合物，然后通过尿液和胆汁排出体外。人体内产生的有毒物质中最有代表性的就是氨。食物中所含的蛋白质进入肠道分解时，可产生氨等有害物质，而组织蛋白分解时，这些就是分解产生的废物。如果不解毒，一旦通过血液进入大脑，就会引起意识不清等意识障碍。肝硬化后期常见的肝性脑病就是由此引起的。肝脏通过一系列的化学处理，将这种对人体有害的氨转化为尿湍等物质，随尿液排出体外，从而保护人体。另外，最能代表外来有毒物质的是乙醇(即酒精)。饮酒时，体内摄入的乙醇通过氧化反应转化为乙醛，乙醛是酒后不适、头痛、呕吐的根本原因。乙醛通过乙醛脱氢酶的化学作用分解成乙酸，使摄入体内的酒精最终以乙酸的形式进入血液，或者进一步分解成水和二氧化碳进入血液。经过这样一系列的肝脏排毒反应，尽量把酒精转化成无害的物质。肝脏不仅解毒氨、酒精等物质，还解毒食品添加剂和药物。此外，肝脏中的星形胶质细胞还可以“吞噬”血液中的毒素、色素J中的肿瘤细胞和坏死的红细胞，即消化和解毒。肝脏为什么被称为“人体综合化工厂”？肝脏担负着人体生命活动中各种不可缺少的功能和作用，其复杂而众多的功能大致可以分为以下四个方面：@蛋白质代谢(前面提到过)；@代谢脂肪和糖，为人体活动提供能量，并将多余的葡萄糖重新合成肝糖原，储存在人体内备用；@通过肝脏将体内代谢产生的或从体外摄入的有毒物质转化为水溶性盐类，随胆汁和尿液排出体外，这就是肝脏的解毒作用；@胆汁合成，胆汁在胆囊内集中，然后排入肠道。所有这些作用和功能都要通过肝脏的分解、合成、氧化和还原来完成。因此，肝脏不愧为“人体的综合化工厂”。胆汁是如何分泌和排泄的？说到胆汁，人们往往认为它是由胆囊构成的。
在前文曾经提到，所谓肝病就是指肝细胞破坏所引起的肝功能衰退而导致的疾病。而人体肝脏是由3000亿个以上的肝细胞组成，其中一部分被破坏时不会发生黄疽等显著症状，这是由于部分肝细胞被破坏的同时，剩余的正常细胞能通过代偿性增生、替代和补偿作用，以维持肝脏的正常活动及功能，这也就是所谓肝细胞的互补功能。这对于人体来说具有双重意义，一方面尽量保证了人体正常功能，另一方面使得肝脏部分受损后往往无自觉症状，也就耽误了病人及时的就医治疗。
（2）没存神经的“沉默器官〃－－肝脏。
事实上，肝脏中不存在末梢神经，因此肝脏即使发生病变，一般没有痛感，不像胃、肠、心脏等器官那样－旦受损便会剧烈疼痛。因此，人们往往难以自觉肝脏在发生病变，致使许多患者延误及时就医时间，从而给医生早期发现、早期治疗带来极大困难，这也是肝脏病难以早期发现的原因之一。
（3）强大的再生能力。 与其他内脏器官比较，肝脏具有更强的再生能力。医学实验证明，小白鼠的肝脏被切除75％以后，只要经过3周，便又可重新恢复原状，而人类也只需要4个月的时间就能恢复。这对于能手术切除的肝癌患者来说，当然是一件值得庆幸的好事，但另一方面，肝脏极强的再生能力，往往造成患者对病情毫无察觉。所谓非活动性慢性肝炎，其实也可理解为病毒引起的肝细胞破坏，恰好同肝脏本身的自我再生能力相平衡的状态。当肝细胞的破坏程度不断增加，最终超过肝脏本身的再生能力时，这种平衡便被打破，引起肝脏功能的全面衰退并出现各种症状，但此时病情巳被耽误多时。因此，由于肝脏具有“吃苦耐劳”和“沉默”性格，以及强大的再生能力，反而造成了不易早期发现病变的困难。 乙型肝炎病毒的感染者，在全国有上亿人，其中慢性乙型肝炎（乙肝）患者也有上千万人。随着社会的发展，科学的进步，党和国家的重视，如今新生儿普遍接受了乙肝疫苗的接种，这对控制和消灭慢性乙肝起着决定性的作用，未来慢性乙肝将会越来越少。但是当今社会上慢性乙肝患者仍有数百万人，对于他们的治疗仍是一个没有完全解决的问题，由此产生了很多不同的认识，数不清的治疗方法，给孩子带来了不幸，给青年人带来了苦恼，给家庭带来了沉重的负担。由此我们认为有必要专题浅谈一下有关慢性乙肝的知识。 乙肝病毒的传染性强吗？ 乙肝病毒（HBV）是传染性较强的病毒，主要表现在下两个方面；（1）血清中含大量乙肝表面抗原（HBsAg），实验研究发现，在乙肝病人的血液及各种体液中，含有大量的病毒蛋白，乙肝表面抗原颗粒可多达10的12次方/毫升以上。虽然感染性病毒颗粒只占其中的一小部分，但只要4X10的－5次方毫升的血量，就足以使人感染。可见乙肝病人的血液具有高度的传染性。（2）HBV的抵抗力很强：实验研究还证明，HBV在外环境中具有很强的抵抗力，通常在37摄氏度下能稳定60分钟；一般的化学消毒剂或加热到60摄氏度4小时均不能将其灭活；只有煮沸10分钟或高压蒸汽121摄氏度消毒10分钟，或加热65摄氏度10小时，才有可能将其杀灭。而在一20摄氏度贮存20年以上，仍具有抗原性及传染性。HBsAg在酸碱度（pH）为2.4的条件下，能保持6小时的稳定性，但病毒的感染性消失。将HBoAg阳性的血清涂抹于塑料贴面、铅片、布片或纸片上，在25摄氏度的条件下，2个星期后滴度基本保持不变；在6摄氏度条件下，1个月内滴度不变。HBsAg阳性的血清污染唾液和尿液后，其滴度在25摄氏度条件下可维持1周，6摄氏度条件下可维持40天，足见其抵抗力之顽强。 乙肝五项指标的说明
（二对半）乙肝，是一种传染病，目前发病率较高，下面向您介绍一下乙肝五项的化验单. 乙肝五项正常检验结果： 乙肝表面抗原(HBsAg)-乙肝表面抗体(HBsAb)-乙肝e抗原(HBeAg)-乙肝e抗体(HBeAb)-乙肝核心杭体(HBcAb)-如果上述各项有阳性者。 2、急性乙肝感染阶段或是慢性乙肝表面抗原携带者，传染性弱些。 3、乙肝已趋向恢复，属于慢性携带者，传染性弱，长期持续此状态可转变为肝癌，4、既往感染过乙肝，现仍有免疫力，属于不典型恢复期。也可能为急性乙肝感柒期。 5、既往有乙肝感染，属于急性感染恢复期，少数人仍有传染性。 6、过去有乙肝感柒或现在正处于急性感染。 7、以前打过乙肝疫苗或以前感染过乙肝。 8、急性乙肝恢复期，以前惑染过乙肝。 9、急性感染早期或者慢性乙肝表面抗原携带都传染性弱。 10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向恢复。 11、早期乙肝惑染或者慢性携带者，传染性强。 12、急性乙肝感染趋向恢复.或者为慢性携带者。 以上说明仅作参考，具体情况还需要请医生作具体分析。 慢性乙肝的由来和后果是什么？ 目前的研究巳经非常清楚，乙肝病毒对3岁前幼儿的感染是导致慢性持续感染的主要原因，这种病毒大多来自母亲，也可来自父亲或其他儿童，主要经血感染，感染后由于幼儿兔疫系统尚未成熟，故病毒在肝细胞中繁殖而不被清除，种现象医学上称免疫耐受。如此感染可持续10年左右，机体免疫系统逐年成熟后，一般在13－23岁，成熟的免疫细胞识别了感染病毒的肝细胞，于是出现了清除这些受感染扦细胞的反应，这种清除过程，既清除了病毒，又破坏了肝细胞，因此血清中谷丙转氨酶（ALT）升高，通常我们就说是患了肝炎，实际上这种肝炎病毒是幼儿时感染的，只是在成年时出现了清除反应。医学专家们发现，由于清除过程非常复杂和困难，因此机体往往是反复清除，如此可持续数年至数十年，其中30％－40％的人，由于感染较轻，自身的清除能力较强，通常在25－30岁以前不治自愈，可以完全没有症状，甚至不被发现而康复。另有30％－40％的人，则由于机体反复清除病毒的反应，使肝组织反复受损，反复修复，相当于患了几次、几十次的肝炎，自然肝脏留下了不少“瘢痕”，即通常我们所说的肝脏有了不同程度的纤维化，届时肝脏的清除反应慢慢趋向静止。所以尽管肝脏有损害，但可以没有明虽症状，很多人没有发现自己有病，而肝胆的B超检查和组织学检查，则可清楚见到他们的肝脏已经有明显的纤维化改变，还有20％左右的人则由于感染较重，病毒发生了变异，机体的清除反应不力或发生异常，使机体清除病毒的反应持续不断的发展，在肝脏纤维化基础上肝病变继续加重，出现肝脏重度的纤维化，也就是我们常说的肝硬化。再发展则出现黄疽、腹水、出血、昏迷、尿少，即我们常说的肝硬化后失去了代偿能力。这自然是一种非常严重的后果，大多数人届时已40岁有余，但在我们诊治的病人中有的仅十几岁，可见其发展也可快可慢。 大三阳、小三阳的演变说明什么？ 幼儿感染乙肝病毒后，病毒在肝细胞中复制繁殖，血清中则可检出与乙肝病毒感染相关的各种抗原抗体，常规可检出的为：1、表面抗原（HBsAg）、2、表面抗体（HBsAb）、3、E抗原（HBeAg）、＠E抗体（HBeAb）、＠抗核抗体（HBeAb）。以上抗原抗体的检测医学上称为HBV-M检查（俗称两对半检查），是检查有无乙肝病毒感染的最主要指标。其中1、3、5项阳性，俗称大三阳；1、4、5项阳性，俗称小三阳。 幼儿感染乙肝病毒的前数年至十余年间，病毒和机体“和平共处”，血清中表现为大三阳，因此大三阳也反映了机体中病毒在不断复制繁殖，而届时肝脏的损害通常较轻，有相当一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可长期或终身和机体“和平共处”，如此我们称为“病毒携带者”，即机体长期携带了乙肝病毒，而肝脏损害较轻，可以生活到50-70岁以上，没有明显症状，并不一定因肝脏疾病病故，他们主要起着传染源的作用。而更多的被感染者在13－23岁，由于机体免疫系统的成熟，能识别受感染的肝细胞而出现清除这些受感染肝细胞的反应，自然这是机体自身的一种保护反应，其结果是大量病毒被清除，而同时被感染的肝细胞也遭到破坏，此反复的清除、破坏过程，也就是机体自身的自限性愈复（自愈）过程。若干年后病毒基本清除，血清中的E抗体出现，E抗原相继消失，也就是从大三阳转成了小三阳。由此可见，从大三阳转成小三阳的过程，对大部分的乙型肝炎病人（变异株感染除外）来说象征着病毒被基本清除，或者说基本自愈，将来不会再有肝炎活动，若被感染者在25-30岁前完成了此过程，则将来基本不会发生肝硬化、肝癌了。遗憾的是，仍有相当比例（约2/3）的被感染者，其自身的清除反应，不能完全清除肝内潜伏的病毒，在若干周、月、年，病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行，因此小三＇叉转为大三阳，大三阳又转为小三阳，甚至始终是强强、弱.的大三阳而病毒未得清除，这部分被感染者的未来，则是肝脏不同程度的纤维化，部分病人40岁左右已发展为肝硬化，豁至出现了腹水或癌变，此时尽管转成了小三阳，也仅仅表示病毒被大多清除但肝脏损害已相当严重了。部分病人肝硬化后肝炎还在活动，说明清除反应仍在进行，肝脏的损害还在发展，机体自身清除病毒的保护反应，给自身肝脏组织带来了越来越严重的不可逆的损害，最终可使人生终于肝脏的病损，真是不可思议而伤心的结果。由此可见，大三阳转为小三阳若在25、30岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，干脏的损害也较轻；如果大三阳转来转去，或持续大三阳，而清除反应（肝炎持续活动，转氨酶反复升高）持续进行，则40岁前后，对大多数慢性乙肝病人来说，即使转成了小三阳，也都有了不同程度的肝纤.化或肝硬化。如果终身持续为大三阳，没有明显的肝炎活动（肝功能始终正常），也许还能生活到60－70岁呢，可见大三阳不一定都要转为小三阳。大三阳转为小三阳是机体清除病毒的表现，但带来的肝脏损害不可轻视。因此，是转为佳还是不转为佳，该转不该转以上的道理就明白了。我们多年的经验是，只要肝功能正常，就不必启用干扰素，更不必去选择那些不成熟的、无科学依据的转阴治疗。 肝硬化是怎么回事？ 肝硬化就是指因病毒性肝炎等原因引起肝脏结构改变，久而久之导致肝脏变小变硬，最终将使肝脏逐渐丧失功能，而产生一系列肝硬化的症状。肝脏由3000亿个以上的肝细胞组成，大量的肝细胞由被称为结缔组织的网状纤维连结。当由于病毒性肝炎等原因导致肝细胞大量反复坏死时，被破坏的肝细胞被纤维组织所填补，形成所谓的“瘢痕”，当这些瘢痕不断增多时，即使肝脏依靠其自我再生能力产生新的肝细胞，但这些肝细胞常被“瘢痕”所包围，形成异常的假肝小叶，或称“再生结节＇＇，使肝脏结构改变而不能恢复原状，这样，肝脏的血液循环也会发生改变，无法得到充足的血液供应，如此的改变俗称为“肝硬化”。肝硬化的主要原因是慢性乙型、丙型病毒性肝炎以及酒精性脂肪肝和酒精性肝炎等，少数也可由药物性肝病引。初期一般无明显自觉症状。 肝硬化病人各种表现产生的原因是什么？ （1）肝病面客
患慢性肝炎或肝硬化的病人，1/3以上其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，面容消瘦枯萎，颊部有小血管扩张，口唇干燥，这就是“肝病面容”。大多数认为是由肝功能减退，不能灭活雌激素，故雌激素增加；另外由于肾上腺皮质功能减退，不能抑制垂体黑色素细胞刺激素，促使黑色素生成增多，进入皮肤，故呈现出肝病面容。
（2）蜘蛛痣和肝掌
肝硬化病人常在面部、颈、上胸、肩、前臂及手背等处见有蜘蛛痣，呈鲜红色，周围有辐射状细发形小分支，其直径大多为0.2~0.5厘米不等，用笔尖、大头针或细棒一端压迫痣的中心点，可使痣及其周围分支消失。这是由于肝功能减退，对雌激素灭活作用减弱，使雌激素在体内增多，促进周围毛细血管扩张之故。蜘蛛痣的出现，在一定程度上可作为慢性肝炎或肝硬化的标志，但并不具有特异性。正常妇女月经期间或妊娠时，约40％也可见蜘蛛痣；另外，饱经风吹日晒，经常饮酒、维生素B缺乏、类风湿关节炎病人，以及少数健康人也可见到蜘蛛痣。与蜘蛛痣发生相同机制的表现是肝掌。就是指手掌二侧（大、小鱼际）发红，细观有许多红色斑点，有的呈斑块状，红白相间无规律，如局部加压会变苍白，放松后恢复原状。有时病人脚底也有这种改变。因其发红又称“朱砂掌”。
（3）黄疸
病人眼睛的巩膜（眼白部）或皮肤发黄，医学术语称为黄疽。肝硬化病人半数以上可出现这种体征，一般程度较轻。肝硬化时由于肝细胞破坏、纤维增生、毛细胆管破裂，使胆汁不能正常排出，血中胆红素增多所致。若黄疽重新出现或骤然升高，均提示肝细胞有破坏，应引起重视。
（4）男性乳房胀痛，睾丸萎缩。
肝脏对正常人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。肝硬化时由于肝功能损害，性激素代谢紊乱，导致雌激素增加，雄激素减少。由于雌激素的作用，男性病人可见乳房.增大、胀痛，睾丸萎缩。加之肝硬化腹水时常用螺内酯（安体舒通）利尿，这种药也有促使男性乳房增大的副作用。对女性来说，肝硬化时雌激素过多，也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。
（5）出止点、疼瘫
肝硬化病人常常有出血倾向，反复鼻出血、齿龈出血等；皮肤有出血点或瘀斑，严重者为血肿，这些表现往往无任何诱因而发生。正常情况下人体内凝血因子主要在肝内制造，由于肝硬化时肝功能减低，合成各种凝血因子及凝血酶功能减低；另外由于肝硬化导致脾肿大，脾功能亢进引起血小板减少，故肝硬化者可有出血倾向。
（6）腹水 肝硬化后病人往往会出现腹水，出现腹水的早晚、腹水量的多少、持续时问长短及反复发生次数因人而不同。一般来说腹水量越大，反复次数越多，预后不良。肝硬化出现腹水的原因，首先是血清清（白）蛋白减低而引起血液胶体渗透压减低，使水分渗入腹腔；其次是肝硬化引起门静脉压增高，促进水分向腹腔漏出；另外，肝淋巴液失去平衡及肾功能不良也是原因之一。对肝硬化腹水应认真查找原因，采取积极治疗措施，一旦合并自发性腹膜炎，预后极其凶险。
（7）腹壁静脉曲张 腹壁皮下血管一般是看不见的，随着肝硬化的进展，可出现不同程度的腹壁静脉曲张，其以脐为中心，周围浅静脉突起扩张，形似蚯蚓状，向四周放射性分布，以上腹壁多见。其原因是门静脉高压，淤滞在门静脉的血液，另找出路回心脏，腹壁静脉就是其中的一条途径，故引起腹壁静脉曲张。
（8）脾肿大 肝硬化病人半数以上有脾肿大。脾肿大与腹壁静脉曲张一样，是由于门静脉高压所致。
（9）肝脏变化 早期肝脏肿大多呈平滑、中等度坚硬；晚期肝脏缩小、坚硬、表面凹凸不，触摸时有时可触及肿大结节。肝硬化早期存在大量脂肪浸润，肝脏增大，晚期由于脂肪变性与炎症反应消退，肝实质细胞减少和纤维组织收缩，肝缩小而变硬。
（10）发热肝硬化晚期常有发热表现，热型不定，以低、中度发热为主，多为37.5－38.5摄氏度之间。以失代偿性肝硬化多见，这可能是由于肝细胞坏死时释放出的物质影响体温调节中枢所致，也可能是肝功能减退，不能灭活致热性激素的缘故。这种发热应用抗生素是无效的，只有在肝病好转时方能消退。若出现持续高热，多数提示有并发症存在；另外还可能伴有腹痛，应警惕门静脉炎、胆囊炎、胆石症等，故对肝硬化高热不退切不可忽略，要寻找病因及时处理，否则会诱发大出血、腹水迅速增加，肝昏迷等。 肝硬化病人如何做好家庭调养？ 肝硬化是常见病多发病，是医学研究多年而未能很好解决的课题之一。许多肝硬化病人不一定需要住院治疗，长期慢性病还靠在家调养。在家中如何保持病情稳定，是肝硬化病人及其家属所关心的。我国肝硬化大多是由肝炎引起的。肝硬化病人由于长期患病及耳闻目睹，都有悲观失望的心理，认为一旦确诊为肝硬化预后总是不佳，加之尚有部分发生癌变，更是终日忧郁不快。按肝硬化的表现分为代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化，后者表现重，有腹水、出血、肝昏迷等，需入院治疗，而代偿期肝硬化是大多数，可在家中休息，故树立战胜疾病的信心十分重要。确诊的肝硬化完全恢复是不可能的，但大部分预后较好。肝脏有很强的再生能力和代偿功能，肝硬化后即使丧失50％~60％正常肝细胞，病人仍能照常生活和工作。只有当肝细胞破坏70％左右时，才会出现肝功能衰竭的临床表现。医学研究表明，约2/3的肝硬化病人可以享有天年，故不应悲观失望。紧张、焦虑及恐惧心理会导致免疫功能失调，对病的康复不利。家庭的温暖是最大的安慰，家属应从生活各方面关心病人，为病人创造良好的养病环境，以增强其与疾病斗争的信心。 肝硬化病人康复期的饮食应注意些什么？ （1）适量补充蛋白质
肝硬化病人都有不同程度的低蛋白血症，病人往往误认为多吃蛋白质可以补足，这种补蛋白的做法有时是反而有害的，因为肝脏是合成清（白）蛋白的重要器官，若肝功能不佳，吃再多的蛋白质也不会提高血清清蛋白量；相反，过量进食蛋白质，其代谢产生的氨，肝脏不能将其转化为无毒物排出，会诱发肝昏迷。因此，肝功能代偿好的时侯，每天每公斤体重给2－3.5克蛋白质；若有肝昏迷前兆或肝昏迷时，应严格限制蛋白质摄入，每天每公斤体重不超过0.5克。另外食蛋白质不应一次大量摄入，应分次小量食入。
（2）忌食硬及辛辣食物
由于肝脏病变使腹腔的血液经肝回流心脏受阻，导致门静脉高压，可引起食管下端及胃底静脉血管扩张变粗、管壁变薄。若食硬的食物有可能刺破血管而引起上消化道出血。另外一些肝硬化病人常合并胃黏膜糜烂及溃疡病，若食刺激性食物，会使黏膜充血加重及胃蠕动增强，不仅会诱发出血，而且还会引起肛门不适，加重肛裂、痔疮。因此，肝硬化病人不宜食过硬及辛辣食物，同时进餐也要细嚼慢咽。
（3）适当地限盐
肝硬化时由于肝功能减退，抗利尿素的破坏减弱，以及下丘脑及肝脏产生的利钠素减少，导致尿量减少，使水及盐在体内潴留；加之肝硬化时合成清蛋白减少，故易出现浮肿或腹水。一般每日食盐量不应超过4－5克，若有浮肿或腹水，除适当限制水外，每天摄入盐量应控制在1克以内，以免加重病情。
（4）不宜过量吃糖
许多人认为肝病多吃糖有好处，这是误解。肝病时都有不同程度的糖代谢异常，肝脏对葡萄糖利用能力减弱，肝细胞对摄取葡萄糖及合成糖原的功能减低，故长期大量吃糖会出现糖尿，称为肝性糖尿病，给肝硬化的治疗增加困难。
（5）应该戒洒
肝脏是人体内复杂的“化工厂”，许多物质都在肝脏进行代谢，酒精（乙醇）也在此分解为无毒的物质排出体外，过量饮酒会引起肝细胞变性或坏死，另外过量长时间饮酒，可以引起酒精性肝硬化，故已形成肝硬化病人一定要戒酒。
本文到此结束，希望对大家有所帮助。
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