大家好，健康小林来为大家解答以上的问题。青少年儿童肥胖多是单纯性肥胖，儿童肥胖与青春发育之单纯性肥胖的病因很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
孩子大多暴饮暴食，但活动太少，能量摄入长期超过消耗，多余部分以甘油三酯的形式储存在体内，导致肥胖。目前认为，儿童食欲旺盛、活动量少可能是下丘脑摄食和体重调节中枢功能异常所致。2.肥胖基因、瘦素及其相关环节异常。
肥胖是一种多基因疾病，其发病机制可能涉及多个相关基因的异常和环境因素(包括饮食结构、生活习惯等)的综合作用。).近年来发现脂肪细胞可以合成和分泌一种蛋白质激素，这种蛋白质激素有146个氨基酸残基，相对分子量为16 000，称为瘦素。其基因肥胖基因位于人类7号染色体的q31位点。瘦素受体由1 165个氨基酸残基组成，主要分布在下丘脑弓状核的细胞膜上。其基因位于人类1号染色体的p32位点。瘦素作为反映脂肪组织和能量代谢能力的外周信号，传递到下丘脑的摄食和体重调节中枢，参与摄食行为和能量代谢平衡的调节。正常情况下，当脂肪组织增多，能量处于正平衡时，血清瘦素水平升高，与下丘脑瘦素受体结合时，可激活黑皮质素和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)系统，但抑制神经肽Y(神经肽Y)系统，导致摄食量减少，活动增加，代谢加快，能量消耗增加。相反，当脂肪组织减少，能量负平衡时，血清瘦素水平下降，可激活神经肽Y系统，抑制黑皮质素和促肾上腺皮质激素释放激素系统，导致摄食增加，活动减少，代谢减慢，能量消耗减少。在肥胖儿童中，瘦素与下丘脑摄食和体重调节中枢的正常关系紊乱。研究表明，少数家族性肥胖是由瘦素基因或瘦素受体基因突变引起的，但大多数单纯性肥胖儿童基因正常。儿童血清瘦素水平明显升高，并与体重指数(身体质量指数)呈正相关，但仍食欲旺盛，活动量少，呈显著的能量正平衡，表明其体内存在明显的瘦素抵抗现象。目前认为单纯性肥胖很可能是由于瘦素受体后环节的异常，即下丘脑摄食和体重调节中枢的功能障碍，由神经肽Y系统的亢进和黑皮质素、促肾上腺皮质素释放激素系统的低活性引起的。
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